通过研究整体动物实验证明，PNS对于阿霉素引起的心肌损伤具有明显的预防和缓解效果，能够维持组织抗氧化酶活力水平。其保护作用在25一100 mg " kg-’的剂量范围内，显示一定的剂量相关性，即随给药剂量的增加，反映心肌损伤的血清LDH,CK -MB等指标相应降低，而反映组织抗损伤能力的SOD,CAT等指标相应升高。
PNS抗阿霉素心脏毒性的作用，通过进一步的离体培养细胞实验获得验证，说明PNS对心肌细胞具有直接保护作用。但是从实验结果来看，PNS对细胞活力提高的幅度并不大，且未显示明显的剂量依赖关系。笔者推测PNS对心肌细胞的保护作用可能还有其他间接途径，或PNS某些代谢产物具有更强的心肌保护活性，但需要进一步的研究加以证实。实验结果同时说明，PNS对阿霉素抑制肿瘤细胞生长的作用没有影响，但也不存在协同增效作用。
目前公认有效的抗阿霉素心脏毒性的药物还不多，而口服有效的药物基本没有。右雷佐生(de xrazoxane)是被FDA唯一批准临床应用的心脏保护剂，需要通过静脉注射给药。且该药物尚未在国内批准上市，因此，很难获得合适的阳性对照药物。在本研究中，并未采用阳性对照药物，是本试验设计的不足之处。但本研究提供的实验结果，仍能充分地证明PNS对于防改善阿霉素心脏毒性的潜在价值。
阿霉素引起细胞损伤甚至死亡，会导致血清LDH,CK及CKMB水平显著升高，一般认为CK和CKMB能够较为特异性地反映心肌细胞的损伤通过测定血清心肌酶谱指标，可以判断阿霉素引起的细胞损伤程度以及药物的保护作用。本研究显示，阿霉素损伤后，血清LDH,CK及CKMB变化趋势基本一致，说明阿霉素主要的毒性靶器官是心脏。
当前对阿霉素心脏毒性的发生机制尚无统一的看法，但普便认为与过量氧自由基的产生有关。阿霉素的半醒结构能够引起线粒体呼吸链脱偶联，诱导自由基的大量产生，而组织抗氧化酶不足以清除过量的活性氧自由基，最终导致心肌组织损伤和细胞能量代谢紊乱。抑制氧自由基的产生，或者直接清除过量氧自由基，均有助于减轻阿霉素的心脏毒性。前者如目前唯一批准应用于临床的抗阿霉素心脏毒性保护剂右雷佐生，其主要作用机制是鳌合铁离子、抑制铁离子介导的氧自由基产生，从而发挥保护作用；后者以各种自由基清除剂为代表。三七总皂苷多属于达玛烷型三菇皂苷，其化学结构上并无清除自由基或鳌合金属离子的基团，也无相关活性的报道，因此其作用机制具有新颖性。实验结果表明，PNS干预的动物心肌组织各种抗氧化。
酶的活力显著高于模型组，这说明PNS的心肌保护作用应该与此有关。但是较高的抗氧化酶活力水平是PNS抗阿另外 ， Cat +超载也是阿霉素损伤的主要原因之一，研究表明阿霉素能破坏心肌细胞膜结构的完整，影响其通透性，诱发细胞外Cat‘的内流，同时还可能进一步刺激线粒体和肌浆网释放更多的ca2+ ，使胞内Ca2今 的浓度持续性上升，进而激活与之相关的信号途径，对心肌细胞产生损伤作用。鉴于以往对PNS在相关领域作用机制的研究中发现PNS存在调节一些细胞内Ca2十 浓度的作用[61，笔者推测PNS对心肌细胞的作用可能与其调节细胞内Ca，十水平有关。但其确切的机制还有待进一步研究探索。
